Главная » НАУКА » Выяснена тайна частых провалов клинических испытаний противораковых препаратов

Выяснена тайна частых провалов клинических испытаний противораковых препаратов

Пoлнoгeнoмнoe сeквeнирoвaниe злoкaчeствeннoгo нoвooбрaзoвaния oднoй с учaстниц клиничeскиx испытaний прoтивoрaкoвoгo прeпaрaтa пoзвoлилo рaзoбрaться в причинax тoгo, чтo пoкaзывaвшиe xoрoшиe рeзультaты в лaбoрaтoрныx услoвияx лекарства двадцать (десять оказываются неэффективными при апробации их для людях, как передает Интернет-издание для того девушек и женщин от 14 до 35 полет

Выяснилось, что все дело в генетических мутациях в опухолях, с которых зависит чувствительность новообразований к конкретным препаратам. 23 Ага результаты исследования опубликованы онлайн в журнале Science.

Квалифицированная экспериментальных противораковых препаратов никогда не таким образом на рынок из-за провала клинических испытаний, невыгодный оказав ожидаемого воздействия на злокачественные новообразования у абсолютного большинства пациентов. Тем безграмотный менее, всегда, как правило, среди участников испытаний на поверку один или несколько больных, на которых испытываемое примочка оказывает ожидаемый эффект.

Пытаясь разрешить эту загадку, специалисты изо нью-йоркского Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, идеже проходили неудачные клинические испытания препарата эверолимус (everolimus), предназначенного для того борьбы с раком мочевого пузыря, занялись сильнее пристальным изучением опухоли единственной пациентки, которой сие лекарство помогло — у женщины была продолжавшаяся 2,5 годы ремиссия, что, по словам возглавлявшего группу исследователей Дэвида Солита (David Solit), является беспрецедентным успехом во (избежание этой, чрезвычайно устойчивой к химиотерапии, разновидности ящик.

Сначала группа Солита попыталась найти мутации в генах, кодирующих протеид mTORC1, задействованный в росте новообразования и являющийся мишенью эверолимуса, ровно могло бы объяснить чувствительность опухоли к препарату, да и то безуспешно. Затем образец тканей опухоли был отправлен на полногеномного секвенирования в лабораторию биоинформационных технологий Калифорнийского университета.

В итоге были найдены мутации в двух генах, NF2 и TSC1. Худой из генов привлек особое внимание авторов исследования — доселе его не связывали с mTORC1, однако было знакомо, что люди с врожденной мутацией в TSC1 (tuberous sclerosis complex 1) склонны к развитию доброкачественных опухолей. Мутации в TSC1 были опосля найдены в геномах новообразований четырех участников тех а признанных неудачными клинических испытаний эверолимуса, опухоли которых подо действием препарата сократились в размерах. При этом аналогичная реверсия была обнаружена в опухоли только одного изо группы пациентов, которым эверолимус не помог.

Нынче Солит и его команда планируют отобрать больных заповзятость мочевого пузыря с TSC1-мутацией в геноме опухоли, воеже продолжить тестирование эверолимуса и других препаратов, у которых в качестве мишени выступает mTORC1, возьми этих пациентах.

По мнению Солита, настоящий подход необходимо теперь применять во продолжительность всех клинических испытаний противораковых лекарственных средств. Полная расшифровка генома опухоли позволит выставить напоказ генетические изменения, обуславливающие чувствительность к препарату в каждом конкретном случае. В счёт того, достигнутое понимание причин провала клинических испытаний дает новоявленный шанс перспективным препаратам, ранее отвергнутым с-за их неэффективности при апробации держи людях.


news.gradusnik.ru


Ключевые слова:

Оставить комментарий